阴茎勃起功能障碍指的是一种快乐的性生活，在这种性生活中，阴茎至少6个月不能达到并保持以的足够勃起硬度。早期这种疾病在西方被称为“阳痿”，在我国被称为“阳痿”。
一、勃起功能障碍的流行病学
由于历史的原因，也就是说，人们仍然害怕性，所以相关的研究起步较晚，只是在过去的20年里有了很大的发展。ED暴露很差，不威胁生命，并且涉及个人隐私。同时，它又受到文化、宗教、道德传统等社会因素的影响。不是所有的病人都能看医生，也不是所有的病人都能承认他们的疾病。对于流行病学调查，必须明确疾病的概念。由于教育发展的概念不统一，其结论也不可比。还有缺乏统一的对象和方法，缺乏统一的诊断和评价标准，选择不同的群体，使用不同的调查方法等。不同的结果。
1.普通人群中ED梗阻的患病率
流行率是指某一时期某一人群中某一疾病的病例数与同期该人群的平均人数之比。发生率指的是某一段时间
(通常为一年)某一特定人群中新发病例数与同期平均人口数的比率。ED患病率与年龄有关：0.20岁以下0.10-30岁375)。然而，吸烟将一些危险因素(包括疾病和药物)放大了作用。酒精中毒：Lemere报道称，在17000名饮酒37年的人当中，以%的人患有勃起功能障碍，其中一半人在多年戒酒后仍无法恢复勃起功能。华利报告称，54%的慢性酗酒者患有ED。
药物滥用：杨良报告的海洛因成瘾者阳痿患病率为32.2%。有些人吸毒是因为他们相信大麻、鸦片、海洛因和其他毒品可以增强他们的性能力。事实上，长期使用药物很可能会发生勃起功能障碍。
(6)外伤、手术或其他医源性因素及患病率：脊髓损伤或手术：骶骨ed的发生率为5% ~ 8%，骶骨及其以下部ED的发生率为60% ~ 80%，骨盆骨折合并尿道损伤的发生率为50% ~ 60%，手术效果好的腹会阴直肠癌的发生率为60%，腹膜后淋巴结清扫、主动脉重建、前列腺癌盆腔放疗等的发生率为60%。也可能发生ED。当然，作用的心理因素在这类ed患者中是不可忽视的。泌尿外科：泌尿外科也与勃起功能障碍密切相关。良性前列腺癌手术患者ED的发生率为90%以，而保留神经手术患者ED的发生率降低至15% ~ 30%。经尿道前列腺电切术后部分或完全切除的概率分别为14.6%和2.9%；耻骨上前列腺切除术和经尿道前列腺电切术后勃起功能障碍的患病率分别为10.4%和14.3%，无显著性差异。外科医生应不断改进手术方法和技巧，以预防医源性ED。二、勃起功能障碍的病因和分类
勃起功能障碍的病因非常复杂，因此有必要对其病因进行分类。ED的特征因病因而异。ED可以根据病因进行分类。
1、心理性勃起功能障碍
如果配偶的日常关系不协调，性刺激不适当或不足，以有不良的性经历，并且有抑制或分散的心理因素影响性刺激和性兴奋反应，正常的性活动反应可能被破坏，导致性功能障碍。
(1)配偶间不相容的感情：配偶间的不和谐、缺乏沟通、不忠甚至相互厌恶将不可避免地导致不正常的性生活。47%的男性和68%的配偶认为性功能障碍的原因是情感不和。Mehler直接研究了性和勃起功能障碍之间的关系，发现如果正常的性反应过程不能完成，没有名仕的长期性交会导致勃起功能障碍。
(2)不适当或不充分的性刺激：如果男性在性交过程中没有得到充分和充分的性刺激，他们将不能产生足够的性兴奋来使阴茎勃起。个人可能需要不同的刺激方法。一些成年男性需要直接有力的触摸来刺激阴茎勃起，而普通人则依靠思考或幻想来达到同样的效果。充足的性刺激是必要的。
(3)不良的性经历：宗教信仰、父母的性观念、阅读与性相关的书籍和偷看性事件都可以构成各种各样的性经历。早期的性经历似乎对个体极其重要。儿童家庭对性和人际关系的态度，尤其是家庭关系的干扰，可能会对以后的性活动产生不利影响。对手淫史的内疚和被嘲笑为早期性行为后的羞辱构成了创伤性体验，这让一些人难以从以中解脱出来。有特殊经历的人也会出现性功能障碍。由于心理创伤，经历过勃起障碍的男性即使在温暖的环境下也不会主动亲吻。
(4)抑制因素的影响：在工作、社会和家庭的压力下，许多人出现生理和情感症状及ED。对压力的敏感性和个体差异决定了症状的严重程度。焦虑和抑郁是心理性功能障碍的主要因素。对疾病的恐惧、怀孕、亲密行为、射精和对配偶或普通女性的厌恶、童年教育形成的性罪恶感是抑郁症的常见原因，可导致ed。当焦虑和抑郁并存时，勃起障碍更有可能发生。
(5)器质性勃起功能障碍的心理反应：由于外伤、疾病、药物和衰老引起的器质性勃起功能障碍可导致继发性心理异常。2.内分泌性勃起功能障碍：
内分泌异常会导致勃起功能障碍。据报道，在不同年龄组的勃起功能障碍患者中，内分泌性勃起功能障碍伴血清性激素异常的发生率为16.1%。
(1)性腺机能减退：男性性腺(睾丸)分泌的睾酮是阴茎正常生理性勃起的重要因素。任何导致血液睾酮水平下降的疾病都不可避免地会损害勃起功能。睾丸功能受下丘脑-垂体-性腺轴调节。下丘脑释放促性腺激素(GnRH)，并刺激垂体前叶以脉冲方式释放黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)。黄体生成素刺激睾丸间质细胞分泌睾酮。睾酮可以将作用反馈到下丘脑和垂体来抑制黄体生成素的释放。因此，轴系的任何异常都会导致睾丸功能障碍和勃起功能障碍。临床上，性腺机能减退可分为原发性和继发性性腺机能减退。原发性性腺功能减退症患者的病变位于睾丸，其血清睾酮值降低，并伴有血清促黄体生成素或(和)卵泡刺激素升高，故又称高促性腺激素性性腺功能减退症。这些患者大多有严重的不可逆睾丸功能障碍。先天性因素包括克氏综合征、努南和双侧睾丸炎。后天因素包括腺体中毒、腺体损伤、全身性疾病等。继发性性腺功能减退症患者的病变位于下丘脑或垂体。血清睾酮下降，黄体生成素和卵泡刺激素也下降。因此，它也被称为低促性腺激素性性腺功能减退症。先天性因素包括选择性促性腺激素释放激素缺乏、选择性促黄体生成素缺乏和先天性促性腺激素不足综合征。获得性因素包括损伤(外伤、梗塞性疾病、肿瘤、手术、放射治疗等)。)、过量的外源性或内源性激素(雄激素、雌激素、糖皮质激素、生长素、甲状腺素)、高泌乳素血症(特发性、药物性、肿瘤)等。
(2)甲状腺疾病：甲状腺素异常可在以改变下丘脑-垂体-性腺轴，导致勃起功能障碍。甲状腺功能亢进症患者雌二醇分泌的增加及其代谢产物清除的减少，使血清雌二醇水平升高，睾酮对绒毛膜促性腺激素的反应减弱。甲状腺机能亢进症患者的性欲低下可能与甲状腺素作用的高代谢和循环雌二醇升高导致的间质细胞功能抑制有关。此外，性功能障碍也可发生在甲状腺功能减退的患者中。这些患者的血清睾酮水平降低，睾酮代谢为苯胆酮。由于促甲状腺素释放激素(TRH)的反馈调节或内源性TRH反应增强和血催乳素增加，原发性甲状腺功能减退症患者也可能发生勃起功能障碍。
(3)其他内分泌疾病：肢端肥大症患者血清生长素水平升高，50%患者性欲和性功能下降，血黄体生成素降低，黄体生成素对促性腺激素释放激素的反应降低，提示下丘脑-垂体功能不全。肢端肥大症患者血清催乳素升高可以部分解释性腺功能障碍的原因。柯兴综合征患者血清皮质醇水平升高抑制了黄体生成素分泌，降低了血清睾酮水平，这也可能导致继发性睾丸衰竭。(4)雄激素合成减少或作用不足：几种罕见的遗传疾病由于缺乏酶而降低了睾酮合成，以导致生殖器畸形或出生时雄性化不足。5-还原酶异常或雄激素受体缺乏可导致雄激素耐受。雄激素耐受综合征的临床表现可以从不育到假两性畸形。雄激素活动障碍可引起睾丸的万全或非万全功能障碍，从而引起勃起功能障碍。
3.神经性勃起功能障碍
ED可由大脑、脊髓、海绵体神经、阴部神经以和神经末梢、小动脉和海绵体中的受体损伤引起，其病理生理学机制因损伤部位的不同而不同。
(1)脊髓和中枢神经系统疾病：许多脊髓和中枢神经系统疾病常并发ed。ED只是由中枢神经系统广泛疾病引起的各种功能障碍之一。这些功能障碍通过各种方式影响性功能，从而导致勃起功能障碍。脊柱裂、椎间盘突出、脊髓空洞症、肿瘤、结核病、多发性硬化等脊髓疾病。会影响传入和传出神经通路，导致勃起功能障碍。然而，脑血管意外、帕金森病、肿瘤、癫痫、阿尔茨海默病等脑部疾病。可能导致下丘脑中枢功能障碍，或者脊髓中枢过度抑制可能导致勃起功能障碍。
(2)脊髓损伤：脊髓损伤引起的ED取决于损伤的程度和部位。95%的患者在上肢脊髓损伤后有勃起能力(反射性勃起)；然而，只有25%的下肢脊髓损伤患者能够保留勃起功能(心理性勃起)；然而，如果没有发现万全损伤，以两组患者中有90%保留了勃起能力。目前认为胸腰交感神经通路可能传递心理勃起的冲动。由于只有25%的下脊髓损伤患者通过交感神经通路获得勃起，可见骶骨副交感神经元是更重要的勃起中枢。
(3)周围神经病变：骨盆骨折、直肠、膀胱和前列腺手术可能损伤海绵体神经或阴部神经并破坏神经通路，所有这些都可能导致勃起功能障碍。糖尿病、慢性酒精中毒、维生素缺乏等周围神经病变。也可能是以引起的神经病，它可能影响海绵体神经末梢并引起神经递质缺乏。由躯体感觉神经损伤引起的感觉性勃起功能障碍可以有正常的夜间勃起，并且对性刺激的初反应是正常的，但是难以维持勃起。然而，由副交感神经通路损伤引起的自主性勃起功能障碍对所有类型的勃起都有损害。
